Osteodistrofia renal
Se llama así al conjunto de lesiones óseas, producidas por la alteración de la secreción de una hormona llamada parathormona (PTH), como consecuencia de las modificaciones de los niveles de fósforo y calcio en sangre, y por el déficit de una hormona fabricada por el riñón llamada 1,25- dihidrocolecalciferol (1,25 DCC) que es un derivado de la vitamina D. Esta alteración, es una de las causas de mayor malestar de los enfermos en diálisis, por el dolor óseo y la afectación muscular, y es más acusada, en pacientes de larga evolución en diálisis. Con el trasplante renal, estas lesiones mejoran considerablemente y, aunque no se da su corrección total, en los enfermos que llegaron al trasplante con lesiones severas, sí hay una mejoría evidente. La rapidez con que después del trasplante renal, la PTH vuelve a valores normales, es variable y depende del tamaño que alcanzaron las glándulas que fabrican la PTH, antes del trasplante.
El fósforo, que es uno de los problemas de los enfermos en diálisis, desciende cuando el riñón trasplantado, comienza a funcionar adecuadamente y es habitual que un 60-80% de los casos, tenga niveles inferiores a la normalidad, en los primeros meses después del trasplante; posteriormente se va normalizando, excepto en aquellos casos en que la PTH sigue elevada.
Hay una lesión ósea (osteomalacia), producida por la acumulación de aluminio en los huesos, que provoca importantes alteraciones y que a veces, limita seriamente la capacidad funcional de los enfermos en diálisis, con dificultad para caminar y, en los casos más severos, con parálisis de miembros inferiores. Después del trasplante, su mejoría es espectacular y en poco tiempo puede caminar normalmente, e incluso llevar a cabo una vida laboral activa.
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